Lyme Santé Vérité

Site d'information sur la maladie de Lyme dans sa forme chronique (Borréliose chronique et co-infections)

 La bactérie responsable de la maladie


Nous avons vu dans la présentation générale que la maladie de Lyme est une maladie infectieuse bactériologique, causée par des bactéries de la famille des Borrelia, elle-même faisant partie de la famille des spirochètes.


La famille des spirochètes (Spirochaetes), en forme de spirale, regroupe principalement :


  • les espèces du genre Leptospira, qui provoquent la leptospirose ;
  • le genre Borrelia, parmi lequel nous trouvons la Borrelia burgdorferi, l'un des agents de la maladie de Lyme ;
  • l'espèce Treponema pallidum, agent de la syphilis.


Voir : Spirochètes sur Wikipédia


 


Voici différentes photos de la bactérie Borrelia dans sa forme spiralée :


ATTENTION : ces photos sont trompeuses au niveau de la taille. La taille réelle d'une bactérie Borrelia dans sa forme spiralée est variable, mais en moyenne de 20 microns, soit 0.02 millimètres.

Cela signifie que dans un millimètre, on peut mettre 50 bactéries bout à bout. C'est vraiment microscopique !

 

Spirochète Borrelia         Spirochètes Borrelia         Spirochètes Borrelia



Borrelia burgdorferi          Spirochète Borrelia

 

Morphologie de Borrelia Burgdorferi

 

 

La famille des Borrelia regroupe de nombreuses espèces. On en découvre encore régulièrement (en 2001, en 2009).


En Europe, les 4 espèces les plus connues sont ("B." pour Borrelia)


  • B. burgdorferi s.s. (sensu stricto) : responsable, entre autre, des atteintes articulaires
  • B. garinii : atteintes neurologiques, responsable des symptômes psychiques troublants de la maladie  (dont B. bavariensis qui a été séparée de B. garinii)
  • B. afzelii : atteinte au niveau de la peau (pouvant aller jusqu'à l'Acrodermatite Chronique Atrophiante qui n'est pas une maladie en soi mais bien une des nombreuses formes de la maladie de Lyme), mais aussi des muqueuses, y compris les muqueuses internes comme la muqueuse intestinale.
  • B. spielmanii : atteintes articulaires


Ces espèces sont des pathogènes avérés pour l'homme. 


A noter : vous verrez parfois le terme "B. burgdorferi sensu lato" ou "B. burgdorferi SL" qui désigne un ensemble de plus de 20 espèces de bactéries Borrelia, sensu lato signifiant "au sens large". Pour plus de détail lien 1


Il existe de très nombreuses autres espèces de Borrelia, plus ou moins spécifiques de certaines régions du globe. Certaines de ces espèces ont été trouvées dans des analyses de sang humain, prouvant ainsi qu'elles peuvent être transmises à l'homme.

 

Borrelia burgdorferi SL

 



Il faut garder à l'esprit que l'on peut être infecté à l'occasion d'un voyage, et donc contracter une infection provoquée par des bactéries qui ne sont pas recherchées habituellement lors des analyses en France. Pensez à préciser à votre médecin quels sont les voyages que vous avez fait, surtout si vous vous souvenez d'un épisode de fièvre, état fébrile, syndrome grippal, ou manifestation cutanée, pendant ou suite au voyage.


Il ne faut pas oublier non plus le problème des co-infections, c'est à dire la présence d'autres types de bactéries, virus et parasites pouvant causer différents types de symptômes (voir page "Que Faire ?").


Co-infections

Les tiques porteuses de plusieurs agents pathogènes sont suspectées de pouvoir transmettre des co-infections lors d'une seule et unique morsure. M. Levin et D. Fish ont prouvé aux États-Unis pour Ixodes scapularis avec la transmission simultanée Borrelia burgdorferi ss et Anaplasma phagocytophilum à des hôtes réceptifs.
Dans l'état de New-York, la recherche de Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum, Babesia microti, Borrelia miyamotoi et du virus de Powassan par MassTaq PCR chez 286 I. scapularis a montré que 71 % des tiques étaient porteuses d'au moins un pathogène, que 30 % présentaient une co-infection à 3 pathogènes dans 5 % des cas, et même qu'une tique arborait 4 pathogènes. L'information est à rapprocher d'une enquête publiée en France en 2004 portant sur les co-infections bactériennes d'I. ricinus. Il est donc très vraisemblable qu’Ixodes ricinus est doté des mêmes aptitudes que son homologue aux États-Unis; d'ailleurs de multiples cas de co-infections ont été publiés, associant le plus souvent la borréliose de Lyme à une des autres MVT.  (extrait du site Maladies-a-tiques)

 

Une nouvelle bactérie Borrelia "Miyamotoi"a été découverte en 1995 au Japon, puis en Russie, puis aux USA et maintenant en Europe. Elle ne provoque pas d'érythème migrant. Elle s'apparente plus aux espèces de Borrelia qui provoquent des fièvres récurrentes. Le sujet des fièvres récurrentes n'est pas traité sur ce site. Mais une certitude : dans la mesure où les sérologies actuelles ne cherchent pas toutes les borrélies, nous avons une fois encore la preuve que les sérologies négatives sont sans valeur face au tableau clinique qui doit toujours rester la référence de base.

Article publié par Chronimed  - article du NEJM - article Imugen - Article Plos One

 

valaisiana, Borrelia lusitaniae

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 Les différentes formes de la bactérie Borrelia


Il est essentiel de comprendre cette particularité des différentes formes de la bactérie.

 

Les bactéries de la famille des spirochètes ont la particularité de pouvoir changer de forme pour se protéger et résister tant au système immunitaire qu'aux antibiotiques. Nous pouvons distinguer 3 formes principales, bien que les biologistes qui étudient les borrelies pensent qu'il y a en certainement beaucoup d'autres. Pour en savoir plus :

 

Tableau récapitulatif et explicatif des 3 principales formes de la bactérie

mise à jour juin 2013


Nb : la bactéries dans sa forme kystiques (granules) ne mesure que 0.1 à 0.3 microns, soit 0.0001 à 0.0003  millimètres.

 


LA FORME CWD "Cell Wall Deficient"

Notes and Observations on Cell Wall Deficient Forms, By Tom Grier ---- Traduction


Everything you thought you knew about cyst busters is wrong - Dr Jaller

 


*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*     VIDEOS      *-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*  

(voir le tableau ci-dessus pour comprendre les différentes formes)


- mutation en direct de spirochètes dans la forme "cyste" : VIDEO 1    VIDEO  2

- les mutations de la bactérie : VIDEO 3

- mode de déplacement de la bactérie spirochète (mouvement spiralé) :  VIDEO 4   VIDEO 5

- bactéries à paroi déficiente (CWD = "cell-wall deficient") :  VIDEO 6

- cellules sanguines infectées par des spirochètes (logées dans les cellules) : VIDEO 7

- un lymphocyte (cellule tueuse de notre système immunitaire) détruit une bactérie spirochète en direct ! (à 56sec) : VIDEO 8

- biofilms (voir ci-dessous) :  VIDEO 9

 Les biofilms (ou regroupement de bactéries)

 

 

Un biofilm est un microcosme dans lequel les bactéries se multiplient et s’organisent en microcolonies ou en unités isolées. L'organisation d’un biofilm bactérien ressemble, à l’échelle microbienne, à celle d’une ville. Les citoyens/bactéries « choisissent » la surface où elles vont adhérer, s’y établissent  et « bâtissent » leur habitat. Elles communiquent alors avec les cellules voisines et avec le milieu environnant, tout en réalisant des échanges. La majeure partie d’entre elles demeurent dans cette « ville/biofilm » jusqu’à leur mort. Certaines cependant « déménagent » en se détachant. Les bactéries détachées peuvent alors coloniser une autre surface pour, à leur tour, créer une nouvelle « cité »/un nouveau biofilm.

 

Comprendre les biofilms en images (texte en anglais) : voir le document du Dr Alan B.Mac Donald

 

 

 

 

Cliquer sur les images        

 

 

 

 

 


Voici quelques extraits d'articles : (traduits de l'anglais par un internaute du forum "sos-lyme") – voir références à la fin

 

"Il s'avère qu'un grand nombre des agents pathogènes que nous entretenons sont regroupés en communautés appelées biofilms. Dans un article intitulé « Biofilms bactériens: une cause fréquente d'infections persistantes », JW Costerton de « Center for Biofilm Engineering » dans le Montana définit un biofilm bactérien comme une « communauté structurée de cellules bactériennes incluses dans une matrice polymérique auto-produite et adhérentes à une surface inerte ou vivante".

 

"Une fois que la colonisation a commencé, le biofilm se développe grâce à une combinaison de division cellulaire et de recrutement. A la dernière étape de la formation, le biofilm atteint un stade où il ne peut plus changer de forme ni de taille. Ce développement d'un biofilm permet aux cellules de devenir plus résistantes aux antibiotiques administrés de façon standard".

 

"Les bactéries présentes au sein des biofilms sont actuellement considérées comme pouvant être à l’origine d’infections chroniques. En effet, elles peuvent mieux survivre aux attaques des défenses naturelles (immunité cellulaire et humorale) et/ou des antibiotiques. Ceci est classiquement lié à un accès limité à ces bactéries au sein du biofilm, ainsi qu’à des modifications de leur activité métabolique. Les bactéries d’un biofilm peuvent habituellement survivre à l’utilisation d’antiseptiques et/ou d’antibiotiques à des concentrations 1 000 à 1 500 fois supérieures à celles qui tuent les cellules planctoniques des mêmes espèces bactériennes".

 

"Les biofilms se développent lentement, en divers endroits, et les infections par biofilm sont souvent lentes à produire des symptômes manifestes. Cependant, les bactéries du biofilm peuvent se déplacer de nombreuses façons qui leur permettent de facilement infecter de nouveaux tissus".

 

"Les scientifiques se rendent compte maintenant que les biofilms ne sont pas seulement composée de bactéries. Presque toutes les espèces de micro-organismes - y compris les virus, les champignons et les Archaea - ont des mécanismes grâce auxquels ils peuvent adhérer à une surfaces ou à une autre. En outre, il est maintenant reconnu que les biofilms rassemblent des bactéries extrêmement diverses. Par exemple, plus de 300 espèces différentes de bactéries peuvent vivre dans les biofilms de la plaque dentaire".

 

"En seulement quelques années, le potentiel de biofilms à causer des infections chroniques débilitantes est devenu si clair qu'il y a peu de doute que les biofilms sont une partie du mélange de pathogènes ou de «soupe aux pois» qui causent la plupart ou toutes les maladies chroniques auto-immune et les maladies inflammatoires ".

 

"Certaines bactéries dites « de forme L » sont en mesure d'échapper au système immunitaire, car elles ont développé la capacité de résider à l'intérieur même des cellules macrophages (les cellules du système immunitaire qui sont censées tuer les envahisseurs pathogènes). Lors de la formation, les bactéries « de forme L », perdent leur parois cellulaires, ce qui les rend indétectables par les composantes de la réponse immunitaire qui permettent normalement de détecter les envahisseurs pathogènes, en identifiant les protéines sur leurs parois cellulaires. Ce qui signifie également que les bêta-lactamines, qui travaillent en ciblant la paroi cellulaire bactérienne, sont totalement inefficaces pour les tuer."

 

"De toute évidence, la transformation en « forme L » offre à tous les agents pathogènes un avantage de survie et leur permettent de rejoindre un biofilm et de renforcer leur capacité à échapper au système immunitaire. Une fois que les pathogènes chroniques se sont regroupés et ont formé une communauté stable, dans une forte matrice protectrice, ils sont susceptibles de pouvoir résider dans n'importe quelle zone du corps, provoquant chez l'hôte des symptômes chroniques qui sont à la fois de nature mentale et physique".

 

"Quant à l'administration d'antibiotiques dans le but de cibler les biofilms, une chose est certaine : les chercheurs conventionnels ont à plusieurs reprises essayé de détruire les biofilms en donnant aux patients de fortes doses constantes d'antibiotiques. Malheureusement, lorsqu'il est administré à fortes doses, l'antibiotique peut affaiblir temporairement le biofilm, mais il est incapable de le détruire. Certaines cellules persistent et permettent au biofilm de se régénérer".

 

"Vous pouvez mettre un patient sous ​​haute dose d'antibiotiques, et on peut avoir l'impression que l'infection a disparu mais dans quelques mois, elle réapparaît, généralement sous une forme résistante aux antibiotiques."

 

"Dans un article intitulé « L'énigme de la Résistance du biofilm », le Dr Kim Lewis de l'Université de Tulane examine les mécanismes par lesquels les impulsions, les antibiotiques à faible dose sont capables de briser les biofilms, alors que les antibiotiques administrés de manière standard (doses élevées et constantes) ne le peuvent pas. Selon Lewis, l'utilisation des antibiotiques pulsés à faible dose, pour cibler les bactéries du biofilm est étayée par des observations qu'elle et ses collègues ont fait dans le laboratoire".

 

"Un autre facteur est responsable du fait que les biofilms ne peuvent pas être détruits par un traitement à dose standard élevée d'antibiotiques : après le traitement antibiotique sur un biofilm, un certain nombre de cellules appelées "persistantes" sont laissées pour compte. Délinquantes chroniques, ce sont des cellules capables de survivre à la première attaque d'antibiotiques, et si rien n'est fait, elles vont peu à peu permettre au biofilm de se former à nouveau. Selon Lewis, les cellules deviennent particulièrement résistantes chez les patients immunodéprimés, car le système immunitaire est incapable d'aider les antibiotiques à nettoyer toutes les cellules du biofilm".

 

"Cette simple observation suggère un nouveau paradigme pour expliquer, au moins en principe, le phénomène de résistance des biofilms à la destruction par un large éventail d'antibiotiques, affirme Lewis. "La majorité des cellules dans un biofilm ne sont pas nécessairement plus résistantes à la mort que les cellules planctoniques et meurent rapidement lorsqu'elles sont traitées avec un antibiotique qui peut tuer lentement les cellules en croissance."

 

"L'œuvre de Lewis a été soutenu par d'autres équipes. Récemment, des chercheurs de l'Université de l'Iowa ont constaté que de très faibles concentrations de l'azithromycine (des subinhibitrices) diminuaient de manière significative la biomasse et l'épaisseur maximale des biofilms. Ces concentrations extrêmement faibles de l'azithromycine inhibe les biofilms, sauf dans les isolats les plus résistants. En revanche, les concentrations subinhibitrices de gentamicine qui n'est pas un antibiotique bactériostatique, n'ont eu aucun effet sur ​​la formation de biofilm. En fait, les biofilms sont effectivement devenus résistants à la gentamicine à des concentrations bien supérieures à la concentration minimale inhibitrice".

 

"Plutôt que le dosage massif à des niveaux élevés d'antibiotiques, cette stratégie permet la libération à des niveaux extrêmement faibles de ce très puissant antibiotique (note : il parle ici de l'azithromycine) sur des longues périodes de temps", a expliqué Buddy Ratner, PhD, professeur et directeur de « University of Washington Engineered Biomaterials ».

 

 

Références :

 

- Costerton, J. W., Stewart, P. S., & Greenberg, E. P. (1999). Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections. Science (New York, N.Y.), 284(5418), 1318-22.

- Singh, P. K., Schaefer, A. L., Parsek, M. R., Moninger, T. O., Welsh, M. J., & Greenberg, E. P. (2000). Quorum-sensing signals indicate that cystic fibrosis lungs are infected with bacterial biofilms. Nature, 407(6805), 762-4.

- Stoodley, P., Purevdorj-Gage, B., & Costerton, J. W. (2005). Clinical significance of seeding dispersal in biofilms: a response. Microbiology, 151(11), 3453

- O’toole, G. A., & Kolter, R. (1998). Flagellar and Twitching Motility Are Necessary for Pseudomonas Aeruginosa Biofilm Development. Molecular Microbiology, 30(2), 295-304

- Cho, H., Jönsson, H., Campbell, K., Melke, P., Williams, J. W., Jedynak, B., et al. (2007). Self-Organization in High-Density Bacterial Colonies: Efficient Crowd Control. PLoS Biology, 5(11), e302 EP

- Brockhurst, M. A., Hochberg, M. E., Bell, T., & Buckling, A. (2006). Character displacement promotes cooperation in bacterial biofilms. Current biology: CB, 16(20), 2030-4

- Parsek, M. R., & Singh, P. K. (2003). Bacterial biofilms: an emerging link to disease pathogenesis. Annual review of microbiology, 57, 677-701

- Kraigsley, A., Ronney, P., & Finkel, S. Hydrodynamic effects on biofilm formation. Retrieved May 28, 2008.

- Hall-Stoodley, L., Costerton, J. W., & Stoodley, P. (2004). Bacterial biofilms: from the Natural environment to infectious diseases. Nat Rev Micro, 2(2), 95-108.

- Lewis, K. (2001). Riddle of biofilm resistance. Antimicrobial agents and chemotherapy, 45(4), 999-1007.

- Parsek, M. R., & Singh, P. K. (2003). Bacterial biofilms: an emerging link to disease pathogenesis. Annual review of microbiology, 57, 677-701.

- Trampuz, A., Piper, K. E., Jacobson, M. J., Hanssen, A. D., Unni, K. K., Osmon, D. R., et al. (2007). Sonication of Removed Hip and Knee Prostheses for Diagnosis of Infection. N Engl J Med, 357(7), 654-663

- Ristow, P., Bourhy, P., Kerneis, S., Schmitt, C., Prevost, M., Lilenbaum, W., et al. (2008). Biofilm formation by saprophytic and pathogenic leptospires. Microbiology, 154(5), 1309-1317.

- Moreau-Marquis, S., Stanton, B. A., & O’Toole, G. A. (2008). Pseudomonas aeruginosa biofilm formation in the cystic fibrosis airway. Pulmonary pharmacology & therapeutics.

- Hall-Stoodley, L., Hu, F. Z., Gieseke, A., Nistico, L., Nguyen, D., Hayes, J., et al. (2006). Direct Detection of Bacterial Biofilms on the Middle-Ear Mucosa of Children With Chronic Otitis Media. JAMA, 296(2), 202-211.

- James, G. A., Swogger, E., Wolcott, R., Pulcini, E. D., Secor, P., Sestrich, J., et al. (2008). Biofilms in Chronic Wounds. Wound Repair and Regeneration, 16(1), 37-44.

- Marshall, T. G. (2006b). A New Approach to Treating Intraphagocytic CWD Bacterial Pathogens in Sarcoidosis, CFS, Lyme and other Inflammatory Diseases.

- Marshall, T. G., & Marshall, F. E. (2004). Sarcoidosis succumbs to antibiotics–implications for autoimmune disease. Autoimmunity reviews, 3(4), 295-300.

- Sr, G. J. D., & Woody, H. B. (1997). Bacterial persistence and expression of disease. Clinical Microbiology Reviews, 10(2).

 


Voir :

 

http://bacteriality.com/2008/05/26/biofilm/

 

http://www.em-consulte.com/article/112972


Biofilms of Borrelia Burgdorferi and clinical implications for chronic Borreliosis - Alan B.MacDonald MD  - mai 2008


UNH Research Confirms Lyme Disease Bacteria Biofilm in Human Body - février 2016 (travaux du Dr Eva Sapi)

Dr Eva Sapi 


 

Ecoutez l'intervention du Dr Sapi au "WorldWide Lyme protest" en mai 2013  (retranscription de l'intervention traduit)



C'est grâce à ses recherches, envers et contre tous, que les traitements de la maladie de Lyme peuvent enfin être ajustés (voir "Protocoles actualisés 2013" du Dr Hopf-Seidel, basés sur les travaux du Dr Eva Sapi).

 

 

Vidéo : Bacterial Biofilms and Lyme Disease

 

https://www.youtube.com/watch?v=AmvgOfIN_8c


 Actualités des découvertes


- Mars 2013 : le lien Borrelia /Manganèse et zinc

La ruse étonnante de la bactérie de la maladie de Lyme

Article repris par Chronimed

Quirky Lyme Disease Bacteria: Unlike Most Organisms, They Don't Need Iron, but Crave Manganese

Why the Human Body ‘Hides’ Zinc from Borrelia Bacteria During Lyme Disease


- Juillet 2013 : Dernières avancées en ce qui concerne la détection de la bactérie : au lieu de chercher les anticorps, il est urgent de développer des tests qui cherchent la présence de la bactérie. Il semblerait qu'un nouveau test puisse voir le jour prochainement, qui cherche les débris de Borrelia dans les urines : lien 1 - lien 2

.

- Février 2016 : une nouvelle espèce de Borrelia a été découverte : BORRELIA MAYONII : article en français, article en anglais.

 

- Mai 2016 : des recherches montrent que les bactéries Borrelia peuvent se loger DANS des parasites Nematodes (vers ronds). Article en anglais (peut être traduit en ligne). Version PDF. Cela confirme l'importance de traiter les parasites intestinaux qui peuvent être présents même si on ne trouve rien lors d'une copro-parasitologie.